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南京大學(xué)姜曉宏團隊揭示寒冷激活的棕色脂肪來源的細胞外囊泡-miR-378a-3p刺激雄性小鼠肝臟糖異生
南京大學(xué)姜曉宏團隊在NatureCommunications期刊（IF16.6）在線發(fā)表了一篇題為Cold-activated brown fat-derived extracellular vesicle-miR-378a-3p stimulates hepatic gluconeogenesis in male mice的研究論文。該研究采用集萃藥康小鼠T012101 Mir378a-KO開展相關(guān)研究，報道了在雄性小鼠中，寒冷激活的BAT源性細胞外囊泡（BDEVs）通過在寒冷應(yīng)激期間促進肝臟糖異生來重編程全身葡萄糖代謝。寒冷暴露刺激miR-378a-3p（BAT富集的miRNAs之一）選擇性封裝到EV中并遞送到肝臟中，通過靶向p110α促進糖異生。證明了寒冷誘導(dǎo)的BDEV含有的miR-378a-3p可以作為一種內(nèi)分泌信號分子來調(diào)節(jié)寒冷應(yīng)激下的肝臟糖異生。
2024-01-04
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PNAS|無菌鼠助力探究Ec-TMU緩解腸炎、調(diào)節(jié)腸道免疫穩(wěn)態(tài)新機制
天津市免疫學(xué)研究所，天津醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院王荃教授和姚智教授近期合作在PNAS發(fā)表了題目為“Bacterialindole-3-lactic acid affects epithelium-macrophage crosstalk toregulate intestinal homeostasis” 的研究論文，第 一作者為天津醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系博士于開源。該研究通過對移植了服用了替硝唑患者的糞菌但對葡聚糖硫酸鈉（DSS）具有不同抵抗性的小鼠糞菌進行主成分分析，篩選獲得一株兼性厭氧細菌-大腸桿菌Ec-TMU，并通過集萃藥康無菌（GF）小鼠、CCR2-KO小鼠等動物模型；流式檢測、病理分析、免疫熒光等技術(shù)手段驗證了Ec-TMU的色氨酸代謝物吲哚-3-乳酸（ILA）可以通過AHR下調(diào)糖酵解、NF-κB和HIF信號通路，抑制炎癥環(huán)境中的上皮細胞產(chǎn)生CCL2/7，減少促炎型巨噬細胞在結(jié)腸組織的累積，調(diào)節(jié)腸道穩(wěn)態(tài)的作用。
2023-11-22
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集萃成章丨南京大學(xué)閆超、劉翔宇、陳迪俊、陳張朋團隊揭示脂質(zhì)堆積的反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞加速了癲癇病發(fā)展進程
癲癇是一種由于慢性神經(jīng)系統(tǒng)被過度激活引起的最常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病之一，人群中發(fā)病率約占1%，其中三分之二的患者能夠?qū)崿F(xiàn)臨床治愈，但是存在大約三分之一的患者最終發(fā)展為耐藥性癲癇，伴有不可預(yù)測的復(fù)發(fā)性癲癇，除手術(shù)外，治療選擇非常有限。致癇灶的神經(jīng)元死亡和膠質(zhì)瘢痕形成是耐藥癲癇的兩個主要病理學(xué)特征。其中，反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞是膠質(zhì)瘢痕的主要細胞成分，在幾種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中與異常神經(jīng)元活動和神經(jīng)元死亡有關(guān)。然而，目前與癲癇相關(guān)的反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞的分子特征及其對疾病病理學(xué)的研究還尚不清晰。
2023-10-17
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藥康鼠助力|徐和平課題組發(fā)現(xiàn)類視黃醇x受體γ決定小腸2型固有淋巴樣細胞的應(yīng)答閾值
2023年9月14日，西湖大學(xué)徐和平課題組在Immunity雜志在線發(fā)表題為Retinoid X Receptor Gamma Dictates the Activation Threshold of Group 2 Innate Lymphoid Cells and Constrains Type 2 Inflammation in the Small Intestine[1]的研究成果。
2023-10-09
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