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PNAS丨無菌鼠助力探究Ec-TMU緩解腸炎、調(diào)節(jié)腸道免疫穩(wěn)態(tài)新機制
近日，天津市免疫學研究所、天津醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院王荃教授和姚智教授合作在PNAS發(fā)表了題目為“Bacterialindole-3-lactic acid affects epithelium-macrophage crosstalk toregulate intestinal homeostasis[1]”?的研究論文，第*一作者為天津醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院免疫學系博士于開源。該研究通過對移植了服用了替硝唑患者的糞菌但對葡聚糖硫酸鈉（DSS）具有不同抵抗性的小鼠糞菌進行主成分分析，篩選獲得一株兼性厭氧細菌-大腸桿菌Ec-TMU，并通過集萃藥康無菌鼠、CCR2-KO小鼠等動物模型；流式檢測、病理分析、免疫熒光等技術(shù)手段驗證了Ec-TMU的色氨酸代謝物吲哚-3-乳酸（ILA）可以通過AHR下調(diào)糖酵解、NF-κB和HIF信號通路，抑制炎癥環(huán)境中的上皮細胞產(chǎn)生CCL2/7，減少促炎型巨噬細胞在結(jié)腸組織的累積，調(diào)節(jié)腸道穩(wěn)態(tài)的作用。
2025-01-07
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無菌小鼠助力RIE研究丨菌群衍生物I3A緩解腸道輻射損傷
2024年5月，蘇州大學附屬第二醫(yī)院田野和蘇州大學放射醫(yī)學與防護學院李明團隊在GUT MICROBES雜志發(fā)表題為"Microbiota-derived I3A protects the intestine against radiation injury by activating AhR/IL-10/Wnt signaling and enhancing the abundance of probiotics"?的文章。該研究深入探索了微生物衍生代謝物的功能及其潛在的腸道保護作用機制，為理解RIE（急性放射性腸病，radiation-induced enteropathy）的發(fā)病機理提供了新的視角，同時也為開發(fā)RIE的新型治療策略開辟了新道路。該研究使用了來自集萃藥康的無菌小鼠C57BL/6J[GF]（Strain NO. N000295）。
2024-12-06
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集萃成章|汪紅英團隊新發(fā)現(xiàn)-PAR2信號激活可促進結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移
腫瘤轉(zhuǎn)移是引起癌癥死亡的主要原因，在轉(zhuǎn)移性器官中促使腫瘤定植有兩個協(xié)同驅(qū)動因素，細胞可塑性和免疫逃逸，使得腫瘤細胞在免疫抑制微環(huán)境中，與免疫細胞與基質(zhì)細胞相互作用，支持腫瘤細胞生長并逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視。結(jié)直腸癌是最常見的消化道腫瘤，其肝轉(zhuǎn)移率較高，且預后不良。
2024-11-07
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葉克強/武勝昔/項捷團隊構(gòu)建帕金森病“腸腦軸”小鼠新模型
深圳理工大學葉克強教授聯(lián)合空軍軍醫(yī)大學武勝昔教授/項捷研究員團隊在Neuron期刊發(fā)表了題為“Gut-induced Alpha-synuclein and Tau Propagation Initiates Parkinson's and Alzheimer's Diseases Co-Pathology and Behavior Impairments” 的研究論文。該文章中使用了集萃藥康的小鼠模型定制服務，通過構(gòu)建一種全新的腸道帕金森病小鼠模型，詳細描述了腸道源性α-突觸核 蛋白自發(fā)性聚集并播散至腦內(nèi)的過程，并采用了全新的PET探針檢測小鼠模型中腸道聚集體并取得良好效果，證實了腸道α-突觸核 蛋白可造成帕金森病發(fā)病的重要作用。
2024-09-13
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